Всасывание аминокислот и жирных кислот при недостатке и избытке инсулина в организме


Специальных исследований, посвященных изучению всасывания аминокислот при диабете и после введения инсулина, очень мало. И. С. Богданович (1961) показала, что подкожное введение собаке инсулина в дозе 0,75 ед/кг заметно усиливает резорбцию глицина в изолированной петле тонкой кишки. По данным Krahl (1961), проникновение фенилаланина в ткани двенадцатиперстной и подвздошной кишки крыс после введения инсулина не изменяется. Fromm a. oth. (1968) указывают, что инсулин не влияет на активный транспорт аланина в подвздошной кишке кролика in vitro.

Levin a. oth, (1965) отмечают, что при аллоксановом диабете значительно возрастает способность вывернутых мешочков тонкой кишки крыс транспортировать гистидин, триптофан, метионин, тирозин и лизин. Такой эффект наблюдается через 72 часа после введения аллоксана и может быть обнаружен через 4 мес. Недостаточно изучен также вопрос о роли гормона поджелудочной железы во всасывании жира и жирных кислот в кишечнике.

Опыты проводились на депанкреатизированных животных или при перевязке панкреатического протока, поэтому трудно сказать нарушения какой из функций поджелудочной железы — экзокринной или эндокринной — обусловливают изменения всасывания (Каневская, 1919; Файтельберг, 1960). У диабетических собак отсутствует наблюдаемое у нормальных животных увеличение содержания в лимфе свободного и общего холестерина после скармливания им жира (Freeman a. Ivy, 1935). Подкожное введение инсулина (0,75 ед/кг) незначительно повышает всасывание жирных кислот из 4% эмульсии сливочного масла и не влияет на резорбцию олеиновой кислоты в изолированном отрезке верхней части тонкой кишки собак (Анастасьева, 1962).

Влияние глюкагона на всасывательную функцию кишечника

Продукт α-клеток островков Лангерганса — глюкагон — влияет на всасывание глюкозы в кишечнике. Характер наблюдаемого эффекта зависит от способа введения гормона и его дозы. Подкожное введение 0,1 мг глюкагона крысам не сказывается на резорбции глюкозы in situ, при внутривенном же введении отмечается торможение всасывания (Ponz a. oth., 1957). Авторы считают, что угнетение всасывания не связано с наступающей гипергликемией, а обусловлено прямым действием глюкагона на метаболизм глюкозы в кишечнике.

В опытах на собаках с перфузией кишечника in situ внутриартериальное введение глюкагона со скоростью 30—100 мг за 15 мин. не влияло на количество глюкозы, покидающее полость кишечника. Количество глюкозы, поступающее в кровяное русло, возрастает (Varro a. Csernay, 1966). Такой парадоксальный факт авторы объясняют тем, что глюкагон мобилизует тканевые запасы глюкозы, которая вместе с резорбируемой попадает в оттекающую от кишечника кровь. Добавление глюкагона в инкубационный раствор с вывернутыми мешочками тонкой кишки крыс и хомячков, почти не изменяло транспорта глюкозы.

-->