Новые лекарства от рака толстой кишки могут возникнуть в результате обнаружения белка

Из-за нового исследования, возможно, появилось лучшее лечение рака толстой кишки, которое выявило новые способы, с помощью которых один белок мог остановить заболевание на его пути.

Исследователи обнаружили, что белок, известный как APC, может «поставить тормоза» на ряд путей, которые приводят к развитию рака толстой кишки.

Это открытие может открыть дверь для новых лекарств для этого состояния.

Соавтор исследования д-р Яши Ахмед, который работает в Центре рака Хроника Норриса в Школе медицины Гейселя в Дартмуте в Ганновере, NH — и коллеги недавно сообщили о своих результатах в журнале Developmental Cell.

Колоректальный рак — который начинается в толстой кишке или прямой кишке — теперь является третьим наиболее распространенным раком в Соединенных Штатах. Это также третья ведущая причина смерти от рака.

В этом году ожидается, что в США будет диагностировано около 97 220 новых случаев рака толстой кишки.

Ученые уже определили APC — который является белком, наделенным геном APC, — в качестве возможной цели для профилактики колоректального рака; белок регулирует рост и деление клеток, останавливая их от выкручивания из-под контроля и формирования опухолей.

С другой стороны, дезактивация APC может стимулировать развитие колоректального рака.

 

Роль APC «более широкая и многогранная»

Доктор Ахмед и его коллеги объясняют, что, когда речь заходит о роли защиты от рака в APC, считается, что белок нацелен и уничтожает единственный «активатор», а именно белок, называемый бета-катенином, для предотвращения рака толстой кишки.

Изучая APC-дефицитные клетки плодовых мух — которые содержат около 75 процентов генов, вызывающих болезнь человека, — исследователи обнаружили другие механизмы, с помощью которых APC может остановить рак толстой кишки.

«Неожиданно, — говорят авторы, — мы обнаруживаем, что блокирующая рецепторная активность Wnt в клетках с дефицитом APC ингибирует передачу сигналов Wnt независимо от лиганда Wnt. Мы также показываем, что индуцибельная потеря APC быстро сопровождается активацией рецептора Wnt и увеличением уровней бета-катенина».

Доктор Ахмед говорит, что эти результаты бросают вызов принятому в настоящее время мнению о том, как APC предотвращает рак толстой кишки, «раскрывая, что роль APC намного шире и многогранна».

Более того, исследователи считают, что их открытие может привести к новым методам лечения одного из наиболее часто диагностируемых видов рака.

«Поскольку эта новая роль APC включает белки на поверхности клетки, — объясняет доктор Ахмед, — нацеленность на колоректальный рак может стать проще. Например, терапевтические антитела, который обычно не может работать внутри клетки, теперь можно использовать для лечения колоректальных раков, у которых есть мутации APC».

Соавтор исследования д-р Этан Ли из департамента клеточной и биологической биологии в Университете Вандербильта в Нэшвилле, штат Теннеси, добавляет, что их исследование также может помочь исследователям понять, почему мутации APC являются ключевым игроком в конкретных раковых заболеваниях.

«У определенных тканей может быть резервный механизм, чтобы помещать тормоза на путь, когда APC мутируется», — рассуждает доктор Ли.

Исследователи пришли к выводу, что необходимы дальнейшие исследования, чтобы выявить более глубокие детали того, как APC может остановить рак толстой кишки.

Источник: medicalnewstoday.com/articles/321390.php sim.kz