Почему наш мозг стареет? И можем ли мы что-нибудь с этим сделать? Новое исследование углубляется в эти вопросы, исследуя генетические винтики в сложном механизме возрастного снижения познавательной способности.

Исследователи, работающие в Институте Бабрахама в Кембридже, Соединенное Королевство, в сотрудничестве с коллегами из Университета Сапиенца в Риме, Италия, только что приблизились к разгадке тайны старения мозга.

Конечно, ученые уже знали кое-что о том, что происходит в мозге с возрастом. Например, известно, что нейроны и другие клетки мозга разрушаются и умирают, и их заменяют только новые.

Этот процесс облегчается типом стволовых клеток, называемых нервными стволовыми клетками / клетками-предшественниками (NSPC).

Однако с течением времени эти клетки становятся все менее и менее функциональными, что заставляет наш мозг вырабатывать все меньше и меньше нейронов.

Но что заставляет NSPC стареть, и какие именно молекулярные изменения ответственны за нарушения в этих стволовых клетках?

Это вопрос, который задали себе исследователи — совместно возглавляемые Джузеппе Лупо, Эмануэле Каччи и Питером Рагг-Ганном.

Они решили ответить на него, взглянув на весь геном мышей, и их результаты теперь опубликованы в журнале Aging Cell.

Активность гена Dbx2 может объяснить старение мозга

Lupo и коллеги сравнили генетические изменения в NSPC у старых мышей (в возрасте 18 месяцев) и молодых мышей (в возрасте 3 месяцев).

Таким образом, они идентифицировали более 250 генов, которые со временем меняли свое поведение, а это значит, что эти гены могут вызывать сбои в работе NSPC.

Как только они сузили свой поиск до 250 генов, ученые заметили, что повышенная активность в гене под названием Dbx2, по-видимому, изменяет старые NSPC.

Таким образом, они выполнили анализы in vivo и in vitro, которые показали, что повышение активности этого гена в молодых NSPC заставляет их вести себя как старые стволовые клетки. Повышение активности Dbx2 остановило рост или пролиферацию NSPC, как это следует делать молодым клеткам.

Кроме того, в более старых NSPC исследователи выявили изменения в эпигенетических метках, которые могут объяснить, почему стволовые клетки со временем разрушаются.

Если мы думаем о нашей ДНК как об алфавите, эпигенетические знаки «похожи на акценты и знаки препинания» в том смысле, что они «говорят нашим клеткам, нужно ли читать гены и как».

В этом исследовании ученые выяснили, как эти метки по-разному размещаются в геноме, «подсказывая» NSPC расти медленнее.

Повернуть время обратно для человеческих клеток

Авторы совместного исследования взвешивают значимость своих результатов. О результатах, по словам Лупо, «идентифицированные нами гены и регуляторы генов повреждены в нервных стволовых клетках старых мышей».

«Изучая ген Dbx2», продолжает он, «мы показали, что эти изменения могут способствовать старению мозга, замедляя рост стволовых клеток мозга и переключая активность других возрастных генов».

Питер Рагг-Ганн надеется, что результаты однажды приведут к изменению процесса старения. В том, что напоминает движения против старения и продления жизни, он говорит: «Старение в конечном итоге затрагивает всех нас, а бремя нейродегенеративных заболеваний в обществе и здравоохранении огромно».

«Понимая, как старение влияет на мозг, по крайней мере, у мышей, — добавляет он, — мы надеемся определить способы выявления снижения количества нервных стволовых клеток. В конце концов, мы можем найти способы замедлить или даже обратить вспять процесс ухудшения […] мозга, помогая большему количеству людей оставаться умственно подвижными дольше до старости».

Эмануэле Каччи вторит тому же мнению, сказав: «Нам удалось ускорить процессы старения в нервных стволовых клетках».

«Изучая эти гены более внимательно, мы теперь планируем попытаться повернуть время вспять для старых клеток. Если мы сможем сделать это на мышах, тоже самое может быть возможно и для людей».

Эмануэле Каччи

Источник: medicalnewstoday.com/articles/321135.php