Имеется небольшое число работ, в которых in vivo изучалось влияние тиреоидных гормонов на всасывание аминокислот из кишечника. Althausen a. Stockholm (1938) не могли обнаружить существенного изменения всасывания аланина у гнпертиреоидных крыс. В опыте И. С. Богданович (1961) внутривенное введение 0,5 мг тироксина усиливало резорбцию глицина из изолированного отрезка кишечника собак. Всасывание этой аминокислоты из изолированной петли верхней части тошен кишки овец через 24 часа после подкожного введения 0.2 мг/кг тироксина возрастало на 7,3%, через 48 час. — на 12,1% (Беркович, Зеленский, 1967).

Различные участки тонкой кишки, как известно, функционально неоднозначны. Существует проксимо-дистальный градиент активности ряда ферментов по длине кишечника. Многие вещества также всасываются с большей скоростью в верхних частях кишечника, чем в нижних (Schedl a. oth., 1968; Уголев, 1972). При воздействии ряда факторов функциональная активность различных отделов кишечника меняется неодинаково. В связи с этим мы провели серию опытов для выяснения влияния однократного введения тироксина (1 мг/кг) на всасывание аланина из различных отделов, тонкой кишки крыс. Как показали контрольные исследования, аланин (в расчете на единицу длины кишки за 15 мин.) наиболее активно резорбируется в проксимальной части кишечника. Несколько ниже скорость резорбции в средней его трети. В дистальной части кишки аминокислота всасывается в 3 раза медленнее, чем в проксимальном отделе.

Через 4 часа после введения тироксина резорбция аланина возрастает в нижней трети кишки в 2,7 раза, в средней — на 50%, в проксимальной части отмечается лишь тенденция к увеличению всасывания. В средней части интенсивность всасывания на следующий день после введения тироксина нормализуется, в нижней — остается повышенной как через 24, так и 48 час. Через 72 часа после введения гормона скорость всасывания во всех отделах кишки восстанавливается до нормы (табл.). Таким образом, под влиянием экзогенного тироксина резорбция аланина в различных отделах кишечника изменяется неодинаково: в дистальной части усиливается наиболее резко, в проксимальной почти не изменяется.

Влияние однократною введения тироксина на всасывание аланина в различных отделах кишечника, мг/15 мин.

Гипертиреоидное состояние, вызванное введением тироксина, сопровождается уменьшением резорбции валила и 2-амино-изобутиловой кислоты (Matty Seshadri, 1955). Gelb a. Gerson (1969) не обнаружили определенного влияния тиреоидных гормонов на транспорт гистидина. Перенос аминокислот через кишечник в опытах in vitro существенно возрастает у тиреоидэктомированных животных. Такой эффект установлен в отношении изолейцина, гистидина и валина (London a. Segal, 1967) лейцина и лизина (Bronk a. Parsons, 1966), а также валина (Islam a. oth., 1968). Предполагают, что гипотиреоз вызывает изменения в переносчиках аминокислот и неутилизируемого сахара α-метил-d-глюкопиранозида, вследствие чего скорость их транспорта через слизистую кишечника ускоряется (London a. Segal, 1967).

Стеаторрея, нередкая у больных тиреотоксикозом (Шерешевский, 1962; Siurala a. oth., 1968), свидетельствует об участии тиреоидных гормонов в регуляции всасывания жира. Однако конкретных данных по этому вопросу очень мало. Экзогенный тироксин наряду с усилением резорбции глюкозы и галактозы усиливает всасывание олеиновой кислоты (Althausen, 1949). Н. В. Лнастасьева (1962) наблюдала возрастание всасывания жирных кислот из изолированного отрезка верхнего отдела кишечника собак после инъекции им тироксина. Изменение функционального состояния щитовидной железы может влиять на резорбцию холестерина (Rosenmann a. Friedman, 1956).

Таким образом, по данным большинства исследователей, гипертиреоз в опытах in vivo усиливает процесс всасывания глюкозы, аминокислот и липидов из кишечника. При изучении всасывательной активности кишечника in vitro видно, что транспорт глюкозы снижается в связи с гипертиреоидным состоянием и ускоряется при гипотиреозе.

«Эндокринная регуляция кишечного пищеварения»,
У.З.Кадыров, К.Рахимов