Известно, что заболевания пародонта или десен являются значительным фактором риска метаболического синдрома, группы состояний, повышающих риск сердечных заболеваний и диабета. В новом исследовании ученые из Токийского медицинского и стоматологического университета (TMDU) обнаружили, что инфекция Porphyromonas gingivalis, бактерии, вызывающей заболевания пародонта, вызывает метаболическую дисфункцию скелетных мышц, предшественницу метаболического синдрома, изменяя состав микробиома кишечника.

Давно известно, что пародонтальные бактерии вызывают воспаление в полости рта, но также системно увеличивают количество медиаторов воспаления. В результате длительная инфекция пародонтальными бактериями может привести к увеличению массы тела и повышению инсулинорезистентности, что является признаком диабета 2 типа. Функция инсулина — помогать переносить глюкозу из крови в ткани, особенно в скелетные мышцы, где хранится четверть всей глюкозы. Неудивительно, что инсулинорезистентность играет ключевую роль в развитии метаболического синдрома, группы состояний, включая ожирение, изменение липидного обмена, высокое кровяное давление, высокий уровень глюкозы в крови и системное воспаление. Хотя скелетные мышцы играют ключевую роль в снижении уровня глюкозы в крови,

«Метаболический синдром стал широко распространенной проблемой здоровья в развитых странах», — говорит первый автор исследования Кадзуки Ватанабэ. «Целью нашего исследования было изучить, как бактериальная инфекция пародонта может привести к метаболическим изменениям в скелетных мышцах и, таким образом, к развитию метаболического синдрома».

Для достижения своей цели исследователи сначала исследовали титры антител к Porphyromonas gingivalis в крови пациентов с метаболическим синдромом и обнаружили положительную корреляцию между титрами антител и повышенной инсулинорезистентностью. Эти результаты показали, что пациенты с метаболическим синдромом, вероятно, были инфицированы Porphyromonas gingivalis и, таким образом, у них развился иммунный ответ, дающий антитела против этого микроба. Чтобы понять механизм клинического наблюдения, исследователи обратились к модели на животных. Когда они давали мышам пищу с высоким содержанием жиров (предварительное условие для развития метаболического синдрома) Porphyromonas gingivalis перорально, у мышей развивалась повышенная инсулинорезистентность.

Но как эта бактерия могла вызывать системное воспаление и метаболический синдром? Чтобы ответить на этот вопрос, исследователи сосредоточились на микробиоме кишечника, сети бактерий, присутствующих в кишечнике и с которыми организм сосуществует симбиотически. Интересно то, что исследователи обнаружили, что у мышей, которым вводили Porphyromonas gingivalis, микробиом кишечника был значительно изменен, что могло снизить чувствительность к инсулину.

«Эти поразительные результаты показывают механизм, лежащий в основе взаимосвязи между инфекцией пародонтальной бактерией Porphyromonas gingivalis и развитием метаболического синдрома и метаболической дисфункции в скелетных мышцах», — говорит автор исследования профессор Саяка Катагири.

---

Источник истории:

Материалы предоставлены Токийским медицинским и стоматологическим университетом . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.