Новое исследование проливает свет на то, как клетки, инфицированные Pseudomonas aeruginosa, могут ощущать возбудителя и решать, дать ему отпор или нет. Исследование также предоставляет жизненно важную информацию для разработки альтернатив антибиотикам.

Pseudomonas aeruginosa — грамотрицательная бактерия, обитающая в почве и воде. Это оппортунистический патоген, который означает, что он вызывает заболевание, прежде всего, у людей с ослабленной иммунной системой.

К группе риска относятся люди, живущие с муковисцидозом, и те, кто находится в медицинских учреждениях.

Возбудитель также может вызывать пневмонию, инфекции мочевыводящих путей, а также хирургические инфекции ран.

Что делает эту бактерию особенно сложной, так это то, что она устойчива к ряду антибиотиков.

В Центрах по контролю и профилактике заболеваний (CDC) в последнее время выявлены мульти лекарственной устойчивости штаммов P.aeruginosa , как серьезная угроза. В 2017 году Центр контроля заболеваний зарегистрировал 32 600 случаев инфицирования у пациентов больниц и 2700 предполагаемых случаев смерти.

Как наши клетки защищаются от инфекции P. aeruginosa ? И что могут сделать ученые для борьбы с мультирезистентными штаммами?

Чувство кворума

Бактерии могут использовать сложный метод, называемый кворумом, чтобы общаться друг с другом и регулировать свое коллективное поведение.

Система предоставляет им информацию о плотности бактериальной колонии и о том, какие другие виды бактерий присутствуют в их окружении.

Чувство кворума опирается на сигнальные молекулы, называемые аутоиндукторами. Бактерии выпускают их в свою среду для отправки сообщений друг другу.

Множество бактериальных процессов зависит от ощущения кворума. К ним относятся образование биопленок и выделение факторов вирулентности, которые могут нанести значительный ущерб нашему здоровью.

В журнале «Наука» Педро Мура-Алвес и Стефан Кауфманн из Института биологии инфекции им. Макса Планка в Берлине, Германия, объясняют, как инфицированные клетки могут перехватывать аутоиндукторы P. aeruginosa , позволяя им выбрать лучший метод защиты.

Медицинские новости сегодня говорили с профессором Кауфманном об исследовании.

Он объяснил, что « P. aeruginosa является важным нозокомиальным патогеном с высокой устойчивостью к противомикробным препаратам. Нозокомиальные патогены часто устойчивы к противомикробным препаратам (антибиотикам). Нозокомиальные инфекции обычно приобретаются в больницах».

«В то же время P. aeruginsoa является повсеместным микробом в окружающей среде, его можно найти в раковинах и т. Д. Вполне вероятно, что люди часто соприкасаются с P. aeruginosa , однако в низких дозах, когда они не вредны. ,» он продолжил.

«Напротив, если они вырастают до более высокой численности, они включают генную программу, которая позволяет им атаковать хозяина, потому что теперь они производят факторы вирулентности».

«Шпионаж» на P. aeruginosa

В предыдущем исследовании, опубликованном в журнале Nature, Moura-Alves и Kaufman показали, что транскрипционный фактор, называемый арилуглеводородным рецептором (AhR), может определять факторы вирулентности, выделяемые P. aeruginosa .

Для своего текущего исследования команда использовала комбинацию клеток человека, рыбок данио и мышей, чтобы показать, что AhR может обнаруживать аутоиндукторы, чувствительные к кворуму.

«Мы были удивлены, обнаружив, что рецептор арилуглеводорода способен шпионить за языком бактериальной коммуникации, переводя его в термины защиты хозяина», — говорит Мура-Алвес, который сейчас работает в Институте исследования рака им. Людвига при Оксфордском университете в Соединенном Королевстве, рассказал МНТ.

«Это позволяет хосту отслеживать заражение и реагировать соответственно на уровень угрозы».

Команда пишет в статье:

«Мы предполагаем, что, следя за межбактериальной коммуникацией, AhR способен распознавать статус-кво сообщества P. aeruginosa во время инфекции, позволяя хозяину мобилизовать наиболее подходящий защитный механизм в зависимости от степени угрозы».

Нарушение ощущения кворума — это один из способов, которым ученые пытаются противостоять угрозе множественной лекарственной устойчивости P. aeruginosa.

«Благодаря более точному вмешательству в рост бактерий и модуляции реакции хозяина, наши результаты могут помочь нам и другим разработать более эффективные (более точные) новые меры вмешательства», — объяснил профессор MNT профессор Кауфманн .

Несмотря на то, что в будущем такие альтернативы могут быть далекими, новое понимание команды о том, как бактерии взаимодействуют друг с другом, должно помочь в этой стратегии.