Новое исследование исследует взаимодействия между клетками дыхательных путей и иммунными клетками на молекулярном уровне, чтобы определить, почему некоторые люди подвергаются риску тяжелого COVID-19, а другие нет.

Существует множество доказательств того, что новый коронавирус SARS-CoV-2 поражает людей по-разному. Около 80% из тех, кто имеет SARS-CoV-2, испытывают клинически умеренную версию COVID-19, что означает, что они поправляются, не обращаясь в больницу.

К факторам риска тяжелого заболевания, среди прочих факторов, относятся мужчина, возраст и наличие основных состояний здоровья.

Что движет этими факторами риска, не совсем понятно.

Некоторые эксперты предполагают, что чрезмерная иммунная реакция в ответ на вирус лежит в основе повреждения легких и других частей тела, которое испытывают люди с тяжелой формой COVID-19.

В статье «Биотехнологии природы» ученые из Центра цифрового здоровья при Берлинском институте здоровья (BIH) и Charité — Universitätsmedizin Berlin в Германии стремились выявить молекулярные действия, которые лежат в основе таких чрезмерных иммунных реакций.

Профессор Роланд Эйлс, председатель и директор-основатель Центра цифрового здравоохранения, является одним из пяти ведущих авторов исследования.

Анализ отдельных клеток

Чтобы точно определить, как разные клетки взаимодействуют и взаимодействуют друг с другом, многопрофильная исследовательская группа провела анализ последовательности РНК с одной клеткой на образцах верхних и нижних дыхательных путей от 19 человек в больнице с COVID-19 и пяти добровольцев без нового коронавируса.

Всего ученые проанализировали 160 528 отдельных клеток.

Авторы пишут, что из 19 человек с COVID-19 у восьми было заболевание средней тяжести, в то время как 11 были классифицированы как критические. Два человека умерли от этой болезни.

У участников с COVID-19 команда увидела трехкратное увеличение экспрессии гена гена ангиотензинпревращающего фермента 2 ( ACE2 ), который кодирует рецептор, который новый коронавирус использует для прикрепления к клеткам во время инфекции.

«Интересно отметить, что в случае COVID-19 сигнальный белок интерферон, который на самом деле является центральной стратегией защиты иммунной системы от вирусных инфекций, способствует эпителиальным клеткам, продуцирующим больше ACE2 и, следовательно, становящимся более уязвимым для вирусной инфекции, Объясняет профессор Ирина Леманн, руководитель исследовательской группы по молекулярной эпидемиологии в БиГ и один из старших авторов исследования.

«Таким образом, в КОВИД-19 иммунная система помогает вирусу заражать другие клетки, усиливая тем самым заболевание», — продолжает она.

Затем команда определила конкретные подмножества эпителиальных и иммунных клеток, которые присутствовали в образцах, и обнаружила типы провоспалительных клеток, которые могут быть причиной гибели клеток в легких.

«Особенно у тяжело больных пациентов мы наблюдали, что сверхреактивная иммунная система ведет к разрушению легочной ткани. Это может объяснить, почему эти пациенты более подвержены этой инфекции, чем пациенты, у которых иммунная система реагирует соответствующим образом ».

— Профессор Роланд Эйлс, корреспондент

Профессор Лейф-Эрик Сандер, другой из старших авторов исследования, также оценивает результаты:

«Эти результаты показывают, что наши методы лечения пациентов с COVID-19 должны быть направлены не только против самого вируса, но также должны учитывать методы лечения, которые ограничивают иммунную систему, такие как те, которые в настоящее время используются с дексаметазоном, возможно, даже в начале заболевания для предотвратить чрезмерную реакцию иммунной системы ».

В частности, исследователи предполагают, что нацеливание на провоспалительные «пути CCR1 и / или CCR5 может подавлять иммунную гиперактивацию».

Команда признает, что их исследование имеет некоторые недостатки. Из-за относительно небольшого числа людей с COVID-19, которые нуждались в стационарном лечении в Германии, исследование не было достаточно большим, чтобы рассмотреть влияние возраста, пола и состояния здоровья на результаты.

Исследователи также не смогли включить людей, которые имели мягкий COVID-19 и не нуждались в стационарном лечении.