Почему SARS-CoV-2 распространяется так легко?

Какие структурные особенности вируса SARS-CoV-2 позволяют ему атаковать клетки человека и распространяться так эффективно? Мы собрали некоторые из ключевых новых доказательств.

Новый коронавирус, получивший название SARS-CoV-2, вызвал более 168 000 инфекций во всем мире, что привело к состоянию здоровья COVID-19.

Чтобы понять природу этого очень заразного вируса, исследователи проводят сравнение с коронавирусом SARS (SARS-CoV) – возбудителем тяжелого острого респираторного синдрома, более известного как SARS.

SARS-CoV и SARS-CoV-2 имеют 86% одинаковой геномной последовательности. ТОРС считали «первой пандемией 21-го века», поскольку она быстро распространялась с континента на континент, вызывая более 8000 инфекций за 8 месяцев – с 10% -ным коэффициентом смертности.

Однако SARS-CoV-2 распространяется гораздо быстрее. В 2003 году в течение 8 месяцев произошло 8 098 случаев ОРВИ с 774 случаями смерти. Напротив, в течение 2 месяцев после начала вспышки SARS-CoV-2 новый коронавирус заразил более 82 000 человек, в результате чего погибло более 2800 человек.

Так что же делает новый коронавирус намного более заразным? Мы рассмотрим некоторые из последних доказательств, которые помогают ответить на этот вопрос.

В частности, несколько генетических исследований исследовали микроскопическую структуру вируса, ключевого белка на его поверхности и рецептора в клетках человека, что в совокупности может объяснить, почему вирус может атаковать и распространяться так легко.

Новый коронавирус: вопросы и ответы

Спайк белка на новый коронавирус

Спайковые белки – это то, что коронавирусы используют для связывания с мембраной клеток человека, которую они заражают. Процесс связывания активируется определенными клеточными ферментами.

SARS-CoV-2, однако, имеет специфическую структуру, которая позволяет ему связываться «по крайней мере в 10 раз более плотно, чем соответствующий белок-шип [SARS-CoV] с их общим рецептором клетки-хозяина».

Отчасти это связано с тем, что белок шипов содержит сайт, который распознает и активируется ферментом, называемым фурином.

Фурин является ферментом клетки-хозяина в различных органах человека, таких как печень, легкие и тонкий кишечник. Тот факт, что этот фермент находится во всех этих тканях человека, означает, что вирус потенциально может поражать несколько органов одновременно.

Некоторые исследования показали, что SARS-CoV и коронавирусы в одном семействе не имеют одного и того же сайта активации фурина .

Исследователи утверждают, что «сайт расщепления, похожий на фурин», недавно обнаруженный в спайковых белках SARS-CoV-2, может объяснить вирусный жизненный цикл и патогенность вируса.

Профессор Гари Уиттакер, вирусолог из Корнелльского университета в Итаке, штат Нью-Йорк, также исследовал белок шипа нового коронавируса в новой статье, которая ожидает экспертной оценки.

«[Сайт активации фурина] устанавливает вирус совершенно иначе, чем SARS, с точки зрения его проникновения в клетки и, возможно, влияет на стабильность вируса и, следовательно, на передачу».

– Профессор Гэри Уиттакер

Другие исследования подтверждают идею о том, что сайт расщепления фурином – это то, что делает передачу SARS-CoV-2 настолько эффективной и быстрой.

Исследователи проводят параллели между SARS-CoV-2 и вирусами птичьего гриппа, отмечая, что белок, называемый гемагглютинином при гриппе, является эквивалентом спайкового белка SARS-CoV-2 и что сайты активации фурина могут сделать эти вирусы настолько высокопатогенными.

Ключевой рецептор на клетках человека

Однако спайк-белки и сайты активации фурина – это еще не все: человеческая клетка также содержит элементы, которые делают ее уязвимой для нового коронавируса.

Спайковый белок должен связываться с рецептором на клетках человека, называемым ангиотензин-превращающим ферментом 2 (ACE2). Исследования показали, что ACE2 позволяет SARS-CoV-2 инфицировать клетки человека.

Более того, SARS-CoV-2 связывается с ACE2 с более высокой аффинностью, чем другие коронавирусы, и это является одной из причин того, почему SARS-CoV-2 связывается в 10 раз более прочно с клетками-хозяевами, чем SARS-CoV.

К новым лекарствам и вакцинам

Приведенные выше соображения важны, потому что они предлагают различные способы нацеливания и блокирования нового коронавируса, поскольку исследователи спешат создавать вакцины и методы лечения.

Например, некоторые эксперты полагают , что ингибиторы фурина могут быть эффективным терапевтическим средством для борьбы с SARS-CoV-2.

Но поскольку фурин-подобные ферменты являются ключевыми для многих регулярных клеточных процессов, важно, чтобы эти ингибиторы не действовали систематически и не вызывали токсичности.

В частности, исследователи настаивают на том, что низкомолекулярные ингибиторы или ингибиторы, действующие перорально, «возможно, доставленные путем ингаляции […], заслуживают быстрого тестирования для оценки их противовирусного эффекта против [SARS-CoV-2]».

Между тем, блокирование рецепторов ACE2 может быть другим жизнеспособным решением. Это может остановить проникновение коронавируса в клетки.

Фактически, новое исследование показало, что использование антител от четырех мышей, которые были иммунизированы против SARS-CoV, уменьшало заражение модельным вирусом, который содержал всплесковые белки SARS-CoV-2.

Инфекция была снижена на 90% в клеточных культурах.

Чтобы узнать последние новости о новых коронавирусах и COVID-19, нажмите здесь .

Информацию о том, как предотвратить распространение коронавируса, можно найти на странице Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC).