В лабораторных исследованиях с использованием ткани головного мозга окситоцин, по-видимому, обращал действие токсического белка, связанного с болезнью Альцгеймера, на клетки мозга. Гормон может восстановить «пластичность» клеток, что жизненно важно для памяти и обучения.

Гормон окситоцин происходит в той части мозга, которая называется гипоталамус. Окситоцин играет важную роль в родах, кормлении грудью и социальных связях.

Это также может способствовать романтической привязанности . Тело выделяет гормон во время сексуальной активности, зарабатывая химическое вещество его популярную репутацию «гормон любви».

Роль окситоцина в социальных связях предполагает, что он также может помочь в лечении социальной тревоги и аутизма .

Его влияние на память менее точно установлено, но более раннее исследование на мышах показало, что оно может улучшить долговременное пространственное обучение и память.

Недавно исследователи из Токийского университета науки в Японии и Университета Китасато, также в Токио, Япония, задались вопросом, может ли химическое вещество помочь защитить нервные клетки на ранних стадиях болезни Альцгеймера.

Прогрессивная потеря памяти

Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной формой деменции, затрагивающей более 5,5 миллионов человек в одних только Соединенных Штатах и ​​еще миллионы во всем мире.

Люди с болезнью Альцгеймера испытывают прогрессирующую потерю памяти и снижение когнитивных функций.

Ведущая теория предполагает, что накопление скоплений токсичного белка, называемого бета-амилоидом, в мозге вызывает болезнь Альцгеймера. Однако недавние исследования поставили эту точку зрения под сомнение.

Одно более старое исследование обнаружило, что введение синтетического бета-амилоида в мозг крыс вызывает проблемы с обучением и памятью.

Другое исследование, на этот раз от 2000 года, показало, что когда ученые перфузировали кусочки мозга крысы в ​​чашке с бета-амилоидом, это ингибировало «долгосрочное потенцирование» (LTP), которое является механизмом, который позволяет нервным клеткам кодировать воспоминания.

LTP возникает, когда разные нервы срабатывают одновременно, усиливая электрические связи или «синапсы», которые передают сигналы между ними.

Бета-амилоид, по-видимому, ослабляет способность нервных клеток таким образом усиливать синапсы, которые неврологи называют «пластичностью».

Часть мозга, называемая гиппокамп, которая участвует в формировании новых воспоминаний, может быть особенно уязвимой для этого повреждения.

Восстановление пластичности

В последнем исследовании исследователи в Японии впервые подтвердили, что перфузирование клеток мозга из гиппокампа мышей бета-амилоидом ингибирует LTP, тем самым снижая пластичность клеток.

Затем они обнаружили, что окситоцин, по-видимому, устраняет это нарушение.

Чтобы исследовать, был ли окситоцин непосредственно вовлечен в восстановление пластичности нервных клеток, исследователи провели дополнительный эксперимент.

Прежде чем перфузировать ткань мозга мыши бета-амилоидом, они предварительно обработали ее химическим веществом, которое блокирует рецепторы окситоцина в нервных клетках.

Как и предсказывалось, после этой предварительной обработки окситоцин больше не мог восстанавливать утраченную пластичность нервных клеток.

«Недавно было обнаружено, что окситоцин участвует в регуляции показателей обучения и памяти, но до сих пор ни одно предыдущее исследование [не рассматривало] влияние окситоцина на [бета-амилоид-индуцированное] когнитивное нарушение», — говорит руководитель исследования профессор Акиёси Сайто. из Токийского университета науки.

«Это первое в мире исследование, которое показало, что окситоцин может устранять нарушения, вызванные бета-амилоидом, в гиппокампе мышей».

Полученные результаты появляются в журнале Biochemical and Biophysical Research Communications .

Лечение потери памяти?

Ученые предполагают, что окситоцин может иметь потенциал для лечения потери памяти, связанной с болезнью Альцгеймера.

«В настоящее время, — говорит профессор Сайто, — нет достаточно удовлетворительных лекарств для лечения деменции, и желательны новые методы лечения с новыми механизмами действия».

«Наше исследование выдвигает интересную возможность того, что окситоцин может быть новым терапевтическим средством для лечения потери памяти, связанной с когнитивными расстройствами, такими как болезнь Альцгеймера», — добавляет он.

«Мы ожидаем, что наши результаты откроют новый путь к созданию новых лекарств для лечения деменции, вызванной болезнью Альцгеймера».

— Профессор Акиёси Сайто

Однако до сих пор в исследовании участвовали только острые эффекты бета-амилоида и окситоцина на срезах мозговой ткани в лаборатории.

Болезнь Альцгеймера является сложным, плохо изученным состоянием, которое постепенно развивается в течение нескольких лет.

Намного больше работы потребуется для проверки восстановительного воздействия окситоцина на нервную пластичность у живых животных. В случае успеха, усилия, скорее всего, перейдут к клиническим исследованиям у людей.

В своей статье ученые отмечают, что основным камнем преткновения для разработки жизнеспособного лечения является тот факт, что гематоэнцефалический барьер препятствует проникновению окситоцина в мозг.