Новое исследование на мышах заключает, что светочувствительные белки на жировых клетках могут обнаруживать солнечный свет. Он также обнаружил, что слишком мало естественного света может изменить поведение жировых клеток и может увеличить риск метаболического синдрома.

На протяжении всей эволюции жизни на Земле многое изменилось. Однако одной заметной константой является свет от нашего солнца. Мы не можем переоценить нашу зависимость от этого огромного плазменного шара в 93 миллионах миль от нас.

Поскольку жизнь во всех ее формах развивалась под воздействием нашей ближайшей звезды, животные эволюционировали, чтобы использовать ее выбросы. Очевидно, что глаза содержат фоторецепторы, которые обнаруживают свет и делятся информацией с мозгом, который затем генерирует изображение окружения человека.

Солнечный свет также обучает нас примерно 24-часовому циклическому циклу сна и бодрствования. Практически каждое наземное животное на Земле использует солнце для поддержания своих ежедневных ритмов.

Новое исследование, которое теперь появляется в журнале Cell Reports, описывает новый способ влияния солнечного света на жизнь млекопитающих.

Свет за глазами

Животные могут обнаружить свет, используя белки, называемые опсинами. Двумя наиболее известными у человека являются меланопсин и нейропсин, которые экспрессируются в некоторых клетках сетчатки.

У других животных детектирующие свет соединения присутствуют вне зрительной системы. Например, лягушки могут обнаруживать свет через клетки кожи, называемые хроматофорами.

До недавнего времени ученые считали, что млекопитающие обнаруживают свет только через глаза. Тем не менее, несколько исследований в настоящее время опровергли это понятие.

Например, одно исследование, проведенное в 2019 году, показало, что нейропсин в коже крыс может обнаруживать свет и помогать им поддерживать свои циркадные ритмы. Тем не менее, доказательств так называемого экстраокулярного фоторецепции у млекопитающих мало.

Впервые в новом исследовании было изучено, могут ли определенные белки жировых клеток, которые находятся под кожей, обнаруживать свет.

Старший автор исследования Ричард Ланг, доктор философии — из Медицинского центра детской больницы Цинциннати в Огайо, — объясняет: «Эта идея о проникновении света в глубокие ткани очень нова даже для многих моих научных коллег. Но мы и другие находили опсины, расположенные в различных типах тканей. Это все еще только начало этой работы».

Опсин 3 в жировых клетках

Исследователи сосредоточились на опсине 3 (OPN3). Этот белок присутствует во всем теле, в том числе в мозге, яичках, печени и почках.

Они продемонстрировали, что OPN3 также присутствует в жировых клетках человека и мыши или адипоцитах. Кроме того, что важно, они показали, что свет может проходить достаточно глубоко через кожу крысы, вызывая OPN3 в адипоцитах.

Определенная длина волны синего света (480 нанометров) стимулирует OPN3. Это происходит на солнце, а не на искусственном освещении.

В своих экспериментах ученые использовали генно-инженерных мышей, у которых отсутствует ген, кодирующий OPN3, называемый Opn3 , в своих адипоцитах.

В холодильнике

Когда млекопитающие, включая людей, находятся в холодной среде, организм приспосабливается. Помимо дрожи, тело сжигает жир, чтобы создать тепло. Белая жировая ткань является основным запасом энергии, а коричневая жировая ткань в основном отвечает за выработку тепла (без дрожи), когда нам холодно.

В процессе, называемом липолизом, белая жировая ткань выделяет свободные жирные кислоты и глицерин в кровоток. Коричневый жировой жир затем берет эти жирные кислоты и использует их для выработки тепла.

Появляется все больше доказательств, подтверждающих идею о том, что активация коричневого жирового жира может защитить от метаболического синдрома. Метаболический синдром представляет собой совокупность состояний, в том числе гипертонии, высокого уровня сахара в крови, аномальных липидов в крови и избытка жира в области талии.

Когда исследователи подвергали мышей с недостатком Opn3 в их адипоцитах холодным температурам 39,2ºF (4ºC), их реакция на холод ухудшалась. Температура их тела была ниже, чем у контрольных мышей с интактными генами Opn3 .

Коричневый жир у модифицированных мышей не выделял так много тепла. Интересно, что когда исследователи лишали этих мышей пищи, они не сжигали столько жира в холодных условиях, сколько нормальные мыши.

Тестирование света холодильника

В другом эксперименте исследователи поместили нормальных взрослых мышей в холодную среду с полным спектром освещения и контролировали температуру их тела.

Через 3 часа они выключили синий свет с длиной волны, которая запускает OPN3, но оставили остальную часть спектра. Без синей длины волны температура тела животных упала, что является еще одним доказательством того, что естественный свет полного спектра влияет на обмен веществ.

В другой серии экспериментов исследователи вырастили мышей с неповрежденными генами Opn3 под светом, у которого отсутствовали определенные длины волн синего света, которые обычно стимулируют OPN3. Авторы исследования называют это «минус синие» условия освещения.

Подобно мышам, у которых отсутствовал Opn3 , мыши, выращенные в условиях минусового синего освещения, не реагировали эффективно на холодные температуры и имели более низкие температуры ядра в холодных условиях. У них также были более крупные адипоциты, и они не худели при голодании.

В целом, животные без Opn3 использовали меньше энергии и потребляли меньше пищи и воды. Несмотря на то, что они были такими же активными, как нормальные мыши, они тратили меньше энергии и содержали больше жира.

Короче говоря, авторы исследования приходят к выводу, что солнечный свет необходим для здорового энергетического обмена.

С нетерпением

Хотя ученые провели это исследование на мышах, они считают, что подобный механизм, вероятно, существует у людей. Конечно, им нужно будет провести дополнительные исследования, чтобы выяснить, так ли это на самом деле. Они пишут:

«Если путь адипоцитов light-OPN3 существует у людей, это может иметь серьезные последствия для здоровья человека. Наш современный образ жизни подвергает нас неестественному световому спектру, воздействию света ночью, сменной работе и смене часовых поясов, и все это приводит к нарушению обмена веществ».

Хотя ученые находятся в самом начале этого направления исследований, авторы исследования предполагают, что «недостаточная стимуляция пути адипоцитов свет-OPN3 является частью объяснения распространенности метаболической дерегуляции в промышленно развитых странах, где неестественное освещение стало нормой.»

Заглядывая еще дальше в будущее — и предполагая, что другие исследователи смогут повторить эти результаты — врачи могут однажды назначить «световую терапию» людям с риском развития метаболического синдрома.

В сущности, это все теоретически, но, безусловно, это интригующая теория. На данный момент, однако, Лэнг говорит: «Если люди хотят взять что-то личное от этого, вы, скорее всего, не ошибетесь, проводя больше времени на улице».