Многие исследователи утверждают, что накопление токсического бета-амилоида в мозге вызывает болезнь Альцгеймера. Тем не менее, новое исследование предлагает некоторые доказательства, противоречащие этой последовательности.

Болезнь Альцгеймера поражает более 5,5 миллионов человек в Соединенных Штатах и ​​еще миллионы людей по всему миру.

Тем не менее, исследователи все еще не знают, почему это состояние, которое характеризуется ухудшением памяти и многими другими когнитивными проблемами, возникает в первую очередь. И до тех пор, пока они полностью не поймут причину, следователи не смогут придумать лекарство.

Пока что среди экспертов преобладает гипотеза о том, что чрезмерное накопление потенциально токсичного белка — бета-амилоида — в мозге вызывает болезнь Альцгеймера.

Исследователи утверждают, что бета-амилоидные бляшки нарушают связь между клетками мозга, что может привести к проблемам с когнитивными функциями.

Теперь, новое исследование, проведенное медицинским университетом Калифорнийского университета в Сан-Диего и Медицинской системой по делам ветеранов, предполагает, что, хотя накопление бета-амилоида связано с болезнью Альцгеймера, оно может на самом деле не вызывать состояние.

В исследовании, которое появляется в журнале Neurology, исследователи объясняют, что привело их к такому выводу.

«Научное сообщество давно считало, что амилоид стимулирует нейродегенерацию и когнитивные нарушения, связанные с болезнью Альцгеймера», — говорит старший автор профессор Марк Бонди.

Он отмечает, что «эти данные, в дополнение к другой работе в нашей лаборатории, позволяют предположить, что это, вероятно, не для всех, и что стратегии чувствительных нейропсихологических измерений фиксируют тонкие когнитивные изменения гораздо раньше в процессе заболевания, чем считалось ранее возможным. «

Что на первом месте?

В своем исследовании ученые работали с 747 участниками с различным уровнем когнитивного здоровья. Все участники исследования согласились пройти нейропсихологическую оценку, а также сканирование головного мозга методом ПЭТ и МРТ.

Из участников 305 были когнитивно здоровыми, 289 имели легкие когнитивные нарушения, а 153 продемонстрировали признаки того, что исследователи называют «объективно определяемыми тонкими когнитивными трудностями (Obj-SCD)».

Эксперты определяют легкое когнитивное нарушение как состояние когнитивного нарушения, которое является более тяжелым, чем то, которое обычно испытывают с возрастом, но еще недостаточно для постановки диагноза деменции.

Тем не менее, легкое когнитивное нарушение развивается в деменцию у значительного числа людей.

Но что такое Obj-SCD? В своей статье исследователи определяют их как «трудности или неэффективность некоторых чувствительных когнитивных задач, даже если общий нейропсихологический профиль находится в пределах нормы».

То есть они являются измерением опытных, тонких проблем когнитивного функционирования, которые возникают при отсутствии каких-либо видимых признаков мозга или психологических проблем. Чтобы выяснить, испытывает ли кто-то Obj-SCD, исследователи оценивают, среди прочих факторов, насколько эффективно этот человек может изучать и сохранять новую информацию.

Предыдущие исследования показали, что люди с Obj-SCD имеют более высокий риск умеренных когнитивных нарушений и форм деменции.

В текущем исследовании профессор Бонди и его команда обнаружили, что бета-амилоид накапливался с большей скоростью у участников с Obj-SCD по сравнению с теми, кто считался когнитивно здоровым. Кроме того, сканирование мозга людей с Obj-SCD показало, что эти люди испытывали истончение вещества мозга в области, называемой энторинальной корой.

Предыдущие исследования показали, что энторинальная кора уменьшается в объеме у людей с болезнью Альцгеймера. Это важно, потому что эта область мозга играет роль в памяти и пространственной ориентации.

Исследователи также обнаружили, что, хотя в начале исследования у людей с легкими когнитивными нарушениями было больше бета-амилоида в мозге, этот белок, по-видимому, не накапливался у этих участников быстрее, чем у когнитивно здоровых людей.

Но почему текущие результаты потенциально противоречат десятилетней гипотезе о развитии болезни Альцгеймера? Профессор Бонди объясняет:

«Эта работа […] предполагает, что когнитивные изменения могут происходить до того, как накопится значительный уровень амилоида. Кажется, что нам, возможно, необходимо сосредоточиться на целях лечения патологий, отличных от амилоида, таких как тау, которые более тесно связаны с трудности мышления и памяти, которые влияют на жизнь людей».

«Хотя появление биомаркеров болезни Альцгеймера произвело революцию в исследованиях и наше понимание того, как заболевание прогрессирует, многие из этих биомаркеров по-прежнему стоят очень дорого, недоступны для клинического использования или недоступны для людей с определенными заболеваниями», — добавляет первый автор. Келси Томас, доктор философии

Результаты нового исследования могли бы помочь изменить это, переориентировав подход исследования на более тонкие маркеры болезни Альцгеймера, такие как оценки для Obj-SCD.

«Метод выявления лиц, подверженных риску прогрессирования [болезни Альцгеймера] с использованием нейропсихологических мер, способен улучшить раннее выявление у тех, кто в противном случае не может претендовать на более дорогой или инвазивный скрининг», — говорит Томас.