Используя мышиные модели болезни Альцгеймера, исследователи искали новый подход к замедлению развития этого нейродегенеративного заболевания — диета, богатая кетоновыми эфирами.

Чтобы получить энергию, необходимую для правильного функционирования, организм обычно полагается на глюкозу (простой сахар), которая образуется в результате усвоения углеводов.

Когда не хватает глюкозы, на которую можно положиться, организм сжигает жир. Это процесс, называемый кетозом, и это принцип, на который опираются кетогенные, или кето-диеты.

Кето-диеты обычно содержат мало углеводов и много жиров, и этот дисбаланс в ресурсах вызывает кетоз. Но есть и другой способ вызвать кетоз, который не связан с изменением рациона питания. Он включает в себя прием добавок, содержащих кетоновый эфир, которые имеют такой же эффект.

Исследователи также были заинтересованы в кетоновом эфире из-за возможности того, что он может помочь в борьбе с нейродегенеративными состояниями, включая болезнь Паркинсона и Альцгеймера.

Недавно группа исследователей из Лаборатории нейронаук в Национальном институте здоровья (NIH) в Балтиморе, штат Мэриленд, в сотрудничестве с коллегами из других исследовательских институтов — использовали мышиные модели болезни Альцгеймера для дальнейшего изучения потенциала кетонового эфира, как а также возможные основные механизмы на работе.

В исследовании подробно рассказывается о работе , первым автором которой является доктор философии Айву Ченг, и которая представлена ​​в «Журнале нейронауки».

Может ли помочь диета с кетоновым эфиром?

Исследователи объясняют, что на ранних стадиях развития болезни Альцгеймера в мозге происходят некоторые изменения. Одним из этих изменений является гораздо более неконтролируемая активность нервных (мозговых клеток).

Исследователи предполагают, что это отсутствие регулируемой активности клеток головного мозга может быть связано с повреждением набора специализированных ингибирующих нейронов, называемых ГАМКергическими нейронами. Это означает, что они не могут помешать другим клеткам мозга посылать слишком много сигналов.

Авторы исследования также предполагают, что, поскольку ГАМКергические нейроны нуждаются в большем количестве энергии для правильного функционирования, они могут быть более уязвимы для бета-амилоида, белка, который чрезмерно накапливается в мозге при болезни Альцгеймера и становится токсичным.

Согласно существующим исследованиям, бета-амилоид также влияет на митохондрии, которые представляют собой крошечные органеллы в клетках, которые держат их «подпитанными» энергией. Некоторые исследователи утверждают, что бета-амилоид нарушает функцию митохондрий, воздействуя на белок SIRT3, который обычно помогает сохранить его.

В своем текущем исследовании исследователи генетически модифицировали мышиные модели болезни Альцгеймера, чтобы грызуны могли продуцировать уровни SIRT3 ниже нормального. Они обнаружили, что у этих мышей наблюдались более сильные приступы, более высокая частота гибели ГАМКергических нейронов, а также более высокая вероятность смерти при сравнении как со здоровыми контрольными мышами, так и с обычными мышами модели болезни Альцгеймера.

Тем не менее, когда исследователи кормили мышей с более низким уровнем SIRT3 диетой, богатой эфирами кетонов, грызуны чувствовали себя лучше, с меньшим количеством приступов и более низкой смертностью.

Кроме того, Ченг и его команда также заметили, что диета, богатая эфирами кетонов, повышает уровень SIRT3 у грызунов, которые ее получали.

Это привело исследователей к выводу, что повышение уровня SIRT3 с помощью диеты, богатой эфирами кетонов, может быть полезно для замедления прогрессирования болезни Альцгеймера.